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El endotelio intacto mantiene la sangre en estado líquido por diversos
mecanismos. Ante una lesión, la hemostasia detiene la hemorragia en
dos fases. La hemostasia primaria controla la hemorragia por
vasoconstricción y activación plaquetaria y es temporal. A la formación
de fibrina se le llama hemostasia secundaria. La formación del coágulo
plaquetario requiere de diversos pasos comprendidos en la fisiología
plaquetaria incluyendo la adhesión plaquetaria, su conversión en
esferas con pseudópodos y la secreción de agonistas que permiten la
agregación. La hemostasia requiere de una red de fibrina para fortificar
al coágulo plaquetario. La fase fluida convierte al fibrinógeno en
fibrina mediante trombina. La formación de esta depende de dos vías
que difieren en la manera de activar al factor X (FX) ya que comparten
una vía común después de activarlo. El fibrinógeno activado o monómero
de fibrina se polimeriza y forma fibrillas. Además, la trombina activa
otros factores; se autoactiva y activa y agrega plaquetas. La activación
directa por la vía extrínseca es breve e insuficiente para sostener la
hemostasia por lo que la intrínseca es indispensable para la persistencia
hemostática. La fibrinolisis y hemostasia se relacionan estrechamente
formando y degradando fibrina. La fibrinolisis previene el depósito de
fibrina en el vaso e impide la obstrucción del flujo sanguíneo y depende
de la enzima plasmina la cual hidroliza al fibrinógeno (fibrinógenolisis)
y a la fibrina (fibrinolisis) produciendo productos de degradación del
fibrinógeno o de la fibrina. La formación del coágulo ocurre y se
mantiene sólo donde y cuando es necesario. Su inicio, crecimiento y
mantenimiento están estrechamente regulados, temporal y
espacialmente. El plasma tiene agentes que inhiben la actividad de
factores hemostáticos y fibrinolíticos, los cuales limitan y localizan la
hemostasia y la fibrinolisis.
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